La psychologie surprenante du rhume

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Il est difficile d'éviter de contracter la grippe hivernale ou le rhume en ville. Les agents pathogènes vivent dans tous les endroits où vous vous rendez, depuis les perches de métro jusqu'aux sièges d'autobus en passant par les poignées de porte au bureau. Si vous êtes déjà tombé malade cette saison, vous pouvez attester qu'il est stressant, épuisant et déprimé. Mais ce n'est pas par hasard que lorsque vous êtes physiquement malade, vous vous sentez plus déprimé que d'habitude.

Les maladies comme la grippe ou le rhume peuvent imiter de près et provoquer des symptômes dépressifs en activant votre réponse immunitaire et l'inflammation de votre corps (Hall 1996, Smith 1999, Capuron 1999).

Nos systèmes immunitaire, neurologique et psychologique sont étroitement liés. Quand il y a un envahisseur étranger dans votre corps, comme le virus de la grippe, vos cellules produisent des cytokines pro-inflammatoires, des protéines non-anticorps qui activent et organisent la réponse immunitaire de votre corps (Raison 2006). Ces protéines chimiques circulent dans tout votre corps et communiquent avec votre cerveau, qui à son tour produit ses propres cytokines. Ces cytokines cérébrales entraînent de la fièvre, de la fatigue, une humeur dépressive, un manque d'appétit, un manque de motivation, un retrait social, une faible concentration et des habitudes de sommeil altérées. En d'autres termes, la maladie physique causée par la réponse inflammatoire chevauche de manière significative les symptômes dépressifs.

Une étude publiée récemment dans JAMA Psychiatry ajoute des preuves importantes sur le lien entre la dépression et l'inflammation (Setiawan, et al., 2015). Les chercheurs ont comparé les scans de tomographie par émission de positons (TEP) de 20 personnes diagnostiquées avec un épisode dépressif majeur actuel avec 20 participants témoins en bonne santé. Ils ont mesuré une densité de protéines connue pour être associée à la neuroinflammation ("densité de protéines translocator mesurée par le volume de distribution").

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Les niveaux de densité de protéines mesurant la neuroinflammation étaient significativement élevés dans les trois régions du cerveau qu'ils examinaient: 26% plus haut dans le cortex préfrontal, 32% plus haut dans le cortex cingulaire antérieur (ACC) et 33% plus haut dans l'insula. En outre, des niveaux plus élevés de cette densité de protéines – et, probablement, de la neuroinflammation – dans l'ACC étaient associés à une sévérité accrue de la dépression.

Cette découverte est en accord avec la littérature existante sur l'hypothèse neuroinflammatoire de la dépression. Dans une étude publiée en 2001 dans le New England Journal of Medicine , 40 patients non déprimés ont reçu une cytokine pro-inflammatoire appelée interféron alpha (ces patients étaient traités par interféron alfa à forte dose pour leur mélanome malin) (Musselman 2001).

Près de la moitié des patients ont développé une dépression majeure dans les 3 mois suivant le traitement par l'interféron alfa. Les patients à qui l'on avait administré l'antidépresseur paroxétine (Paxil) deux semaines avant que la cytokine ne réagisse au médicament, et 95% ne sont pas devenus dépressifs. Un seul des 20 patients prétraités par paroxétine a dû arrêter l'interféron alfa en raison d'une dépression sévère. Des études similaires ont montré que d'autres types de cytokines, lorsqu'elles sont administrées comme pour le traitement du cancer ou de l'hépatite C, sont également associées à des niveaux significatifs de dépression. (Meyers 1999) Les antidépresseurs ont été trouvés pour traiter avec succès la dépression associée à la fois la dépression induite par les cytokines ainsi que la dépression associée à une maladie médicale.

Ces études aident à faire la lumière sur la neuroinflammation en tant que voie potentielle de la dépression. Cela aide aussi à expliquer pourquoi, lorsque vous attrapez la grippe, vous pourriez aussi avoir l'impression d'avoir attrapé le blues.

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Les références

  • Capuron L, Lamarque D, R Dantzer, Goodall G. Attention et déficit mnémotechnique associé à une maladie infectieuse chez l'homme. Psychol Med 1999; 29: 291-297.
  • Hall S, Smith AP. Étude des effets et des séquelles des maladies naturelles des voies respiratoires supérieures sur l'humeur et la performance. Physiol Behav 1996; 59: 569-577.
  • Meyers CA. Troubles de l'humeur et de la cognition chez les patients cancéreux recevant une thérapie aux cytokines. Dans: Dantzer R, EE Wollman, Yirmiya R, éd. Cytokines, Stress et Dépression. New York: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 1999: 75-81.
  • Musselman DL. Paroxetine pour la prévention de la dépression induite par l'interféron alfa à forte dose. N Engl J Med. 2001 29 mars; 344 (13): 961-6.
  • Raison CL, et al. Les cytokines chantent le blues: l'inflammation et la pathogenèse de la dépression. Tendances Immunol. 2006; 27 (1): 24-31.
  • Setiawan E, et al. Rôle De La Densité Des Protéines Translocator, Un Marqueur De Neuroinflammation, Dans Le Cerveau Au Cours Des Épisodes Dépressifs Majeurs. JAMA Psychiatrie. 2015 Jan 28. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.2427.
  • Smith A, Thomas M, Kent J, Nicholson K. Les effets du rhume sur l'humeur et la performance. Psychoneuroendocrinology 1998; 23: 733-739.
  • Yirmiya R. Dépression dans la maladie médicale: le rôle du système immunitaire. West J Med. 2000 novembre; 173 (5): 333-336.

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